Hipoglicemia purceilor (Baby Pig Disease) este o boala metabolica a purceilor nou nascuti, caracterizata prin scaderea glicemiei si prin manifestari nervoase de origine centrala (encefalopatie hipoglicemica). Purceii nou nascuti sunt in mod special susceptibili de hipoglicemie. Se mai numeste si criza de trei zile a purcelului.
Este mult mai frecventa in conditiile cresterii intensive din complexele industriale de crestere a purceilor, in special in anotimpul rece. Morbiditatea este deci de obicei intre 30-70% si poate fi mai mare, chiar 100% la purceii proveniti de la o scroafa. Majoritatea purceilor afectati mor daca sunt lasati netratati.
In declansarea hipoglicemiei un rol important il joaca foamea, varsta si frigul. O ingestie inadecvata de lapte este intotdeauna cauza primara a hipoglicemiei purceilor. Aceasta se poate datora fie scaderii productiei de lapte a mamelor, fie incapacitatii purceilor de a suge. Importanta subalimentatiei, a flamanzirii, reiese din faptul ca boala poate fi reprodusa experimental prin flamanzirea purceilor 1-3 zile, timp de 37-48 ore. In conditii normale, foamea apare ca o consecinta a unei agalaxii partiale sau totale. Agalaxia poate fi determinata fie de o pregatire necorespunzatoare a scroafei in perioada de gestatie (alimentatie si conditii de zooigiena necorespunzatoare), fie ca urmare a unor afectiuni virotice si microbiene in timpul gestatiei sau imediat dupa fatare (pesta, boala lui Aujeszky, gastroenterita infectioasa, salmoneloza, metritele, mamitele, etc). Subalimentatia poate fi urmarea unor afectiuni prezente la purcei, care se traduc prin reducerea apetitului (septicemia, colibacilarea, gastroenterita infectioasa, infectiile streptococice). In mult cazuri, incapacitatea de a suge apare fara nici o ratiune aparenta, desi o reactie anafilactica la anticorpii colostrali a fost sugerata ca una din cauze. O aparitie probabila neobisnuita a hipoglicemiei a fost raportata la purceii crescuti in crescatorii constituite in sistemul SPF. Boala a aparut din cauza incapacitatii purceilor de a deveni populati cu lactobacili necesari pentru digestia laptelui. Inocularea cu un lactobacil corespunzator corecteaza starea sa.
Importanta varstei reiese din faptul ca reproducerea experimentala nu se poate face decat la purceii de 1-3 zile. La cei mai in varsta, chiar supusi unei perioade de flamanzire mai indelungata (saptamani) nu se poate ajunge la aparitia hipoglicemiei. Frecventa mai mare in anotimpul rece se explica prin cresterea necesarului de glucide datorita solicitarilor prin frig, umiditate etc. Frigul actioneaza ca un factor stresant determinand, printre altele modificari, o activitate crescuta a tiroidei, deci arderi mai intense care duc la un consum crescut de glucoza. Dintre factorii predispozanti trebuie aratata rezerva redusa de glicogen hepatic (2-4/100 g ficat), incapabila sa acopere pentru un timp mai lung nevoile energetice ale purcelului nou-nascut. Spre deosebiere de alte specii, purcelul poseda la nastere o rezerva de numai 30g glucide si 10g lipide/kg viu, drept sursa de energie. Posibilitatile de glugogeneza sunt reduse in primele 48 de ore de viata, cand purcelul nu dispune de capacitatea valorificarii aminoacizilor si lipidelor glucoplastice. De aceea nivelul glucozei sanguine este extrem de instabil si depinde in intregime de sursele alimentare. Prima saptamna de viata este astfel perioada cea mai periculoasa. Deprivarea de hrana dupa prima saptamana produce numai pierderea in greutate si nu are efect asupra nivelului glucozei sanguine. Aceasta susceptibilitate particulara la hipoglicemie in perioada imediat postnatala pare sa fie caracteristica purcelului si poate juca un rol major in provocare de pierderi la purcei, contribuind la efectele variatiilor agentilor infectiosi si neinfectiosi.
La nastere, nivelul glucozei sanguine este crescut (103mg%) si, daca purcelul nu este hranit, scade rapid la niveluri hipoglicemice in 24-36 ore. Gluconeogeneza nu se dezvolta satisfacator la purcei pana in a 7-a zi dupa fatare si in timpul acestei perioade rezervele de glicogen sunt rapid consumate daca ingesta de lapte este scazuta. De aceea, glicemia in aceasta perioada este extrem de instabila, fiind supusa fluctuatiei directe a cantitatii de lactoza din lapte. Din cazua posibilitatii practic absente a gluconeogenezei in primele zile de viata, aportul insuficient de glucide duce, la purcelul nou-nascut, la hipoglicemie.
Semnele clinice apar cand nivelul glucozei sanguine scade sub 50 mg%, uneori ajungand pana la 7 mg%. Chiar in asemenea cazuri extreme, vindecarea completa este posibila dupa administrarea de glucoza. Hipoglicemia experimentala produsa de injectarea de insulina determina un sindrom clinic similar cu cel din sindromul hipoglicemic natural.
Deficitul energeti cauzat de hipoglicemie se va repeta mai ales asupra sistemului nervos, celule nervoase find deosebit de sensibile la tulburarile de nutritie. Denutritia neuronala induce o hiper-secretie de acetilcolina, exprimata clinic prin excitatie nervoasa (agitatie, tremuraturi musculare si char convulsii).
Ca si simptomatologie, semnele clinice apar in primele 3 zile de viata si sunt dependente de intensitatea hipoglicemiei. Ele nu apar decat atunci cand glicemia scade sub 50%. Intr-o prima faza, se constata o stare de depresiune corticala lipsa de voiciune, mers nesigur, izolare de grup, purceii gasindu-se raspanditi prin boxa, in timp ce, in mod natural, ei dorm unul langa celalalt. Treptat purceii isi pierd capacitatea de a-si mentine echilibrul si decubitul devine permanent. O data cu accentuarea hipoglicemiei (sub 40mg/100 ml) purceii devin nelinistiti, parul este zburlit, pielea rece, prezinta hipotermie, mers nesigur, se sprijina pe rat, cad lateral si prezinta masticatie in gol. Atunci cand glicemia scade sub 20 mg/100 ml sange, excitatia nervoasa poate trece in coma hipoglicemica, cu hipotermie, diminuarea reflexelor, tahicardie etc.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, a varstei, a conditiilor de aparitie, a eficientei terapiei cu glucoza, pe valorile subnormale ale glicemiei (sub 40mg/100 ml sange) si ale depozitului hepatic glicogen. Diagnosticul diferential trebuie facut cu toate bolile cu manifestari predominent intalnite la purcei. Fata de boala tremuratoare a purceilor se diferentiaza ca tremuraturile si spasmele dispar in somn. Evolutia este de obicei acuta si chiar supraacuta, boala determinand pierderi importante in cresterea intensiva de tip industrial.
Tratamentul consta in administrarea intraperitoneala cat mai precoce de glucoza, solutie izotonica 5% in ser fioziologic, 20-40 ml solutie calduta. Administrarea se repeta la 10 minute daca nu se constata efectul terapeutic dorit si la 2-3 ore pentru mentinerea glicemiei normale. Acest tratament curativ trebuie sa fie dublat de asigurarea unui aport suficient de colostru sau lapte, fie apelandu-se la metoda de ”scroafa-doica”, fie hranirea artificiala cu lapte ”imbogatit” cu glucoza si lactoza.
Medic veterinar
Dr. Galatanu Diana Monica
